Publicado no Encontro de Saberes 2016
Evento: XXIV Seminário de Iniciação Científica
Área: CIÊNCIAS DA VIDA
Subárea: Genética
Órgão de Fomento: Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico
| Título |
| Atividade da silibinina sobre a expressão do microRNA 708 e do gene FGFR3 em células de carcinoma urotelial |
| Autores |
|
TATIANE MARTINS BARROS (Autor) GLENDA NICIOLI DA SILVA (DEACL) (Orientador) |
| Resumo |
| O câncer de bexiga é uma das neoplasias de maior custo para os sistemas de saúde. Mutações somáticas no gene FGFR, que codifica o receptor do fator de crescimento de fibroblastos 3, pertencente a via mTOR e que desempenha papéis importantes em processos celulares, incluindo crescimento e proliferação, já foram associadas a casos de câncer de bexiga. Além disso, expressões de diversos miRNAS também se mostraram alteradas, entre eles o miR708, que possui como um dos seus genes-alvo o FGFR3. Além disso, mutação no gene TP53 é uma das principais alterações genéticas em tumores de bexiga. Protocolos quimoterápicos que envolvem a combinação de drogas como o metrotexato, vinblastina, doxurrubicina e cisplatina são os mais utilizados, mas apresentam alta toxicidade. Com isso, a busca por tratamentos alternativos, como a identificação de compostos naturais com potencial antineoplásico, como a silibinina, tem merecido destaque. Assim, os objetivos deste estudo foram caracterizar eventos moleculares como expressão do gene FGFR3 e do miR 708 em células tumorais de bexiga com o gene TP53 selvagem (células RT4) e mutado (células T24) tratadas com silibinina. Os resultados mostraram expressão diminuída do gene FGFR3 somente em células com o gene TP53 selvagem após os diferentes tratamentos com silibinina. O miR 708 apresentou baixa expressão nas duas linhagens celulares testadas (RT4 e T24) antes e após os tratamentos. Dessa maneira, conclui-se que alterações no mecanismo molecular mTOR, que envolve o gene FGFR3, podem estar associadas aos efeitos antiproliferativos da silibinina em células TP53 selvagem e que o miR708 parece não estar associado à modulação da expressão de FGFR3 nas linhagens celulares estudadas. |
