Detalhes dos Anais Veja o resumo do trabalho

Publicado no Encontro de Saberes 2017

Evento: II Mostra da Pós-Graduação

Área: CIÊNCIAS DA VIDA

Subárea: CIÊNCIAS BIOLÓGICAS

Órgão de Fomento: Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior

Título
O PAPEL DO PROTEASSOMO NO REPARO DE DNA DO TRYPANOSOMA CRUZI
Autores
ALINE MEIRELES COELHO (Autor)
Maykon Tavares de Oliveira (Co-Autor)
Dra. Marta de Lana (Co-Autor)
Dra. Camila Carrião Machado Garcia (Orientador)
Resumo
O Trypanosoma cruzi é um protozoário flagelado unicelular, causador da doença de Chagas. Durante o processo de infecção em humano, em que os tripomastigotas metacíclicos invadem os macrófagos, são geradas condições oxidantes no interior do fagossoma como tentativa de destruição do parasito. As espécies reativas geradas neste processo induzem principalmente, a oxidação de biomoléculas, como lipídeos, DNA e proteínas. Em resposta à oxidação de proteínas, o complexo ubiquitina-proteassomo é ativado e induz a quebra e reciclagem das proteínas danificadas. A inibição completa do preteassomo é letal aos parasitos e se tornou um importante alvo biotecnologico para o tratamento da doença de chagas. Atualmente, a relação do proteassomo também vem sendo associada aos mecanismos de reparo de DNA e integridade genômica. O papel direto do proteassomo no reparo de recombinação homóloga, que remove quebras duplas do DNA, já foi comprovado. Com isso, o objetivo deste trabalho é entender a participação direta do proteassomo no funcionamento do reparo de DNA de bases oxidadas e alquiladas, induzidas diretamente durante a fagocitose. Para isso, T. cruzi foi tratado com peróxido de hidrogênio e crotonaldeído, que induzem oxidação e alquilarão de bases, respectivamente, na presença de inibidores especificos de proteassomo e ubiquitina. Nossos dados, até o momento, apontam que o proteassomo provavelmente não está relacionado diretamente com as vias de reparo por excisão de bases (BER) e de nucleotídeos (NER), uma vez que não foram observadas diferenças significativas no crescimento dos parasitas, analisados por taxa de duplicação e progresso no ciclo celular, pela combinação de inibidores e os indutores de danos ao DNA.
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